Kalcija nozīme organismā ir ļoti liela. Ar īpašu olbaltumu starpniecību kalcijs regulē daudzus intracelulāros procesus, sākot ar mitozi un šūnu rašanos un beidzot ar apoptozi jeb to nāvi. Šī minerālviela piedalās arī dzīvībai nepieciešamos ekstracelulāros procesos – piemēram, asinsrecē un hidroksiapatītu veidošanā kaulos.

Kalcija pamatfunkcijas organismā ir
strukturāla (kauli, zobi);
signāla pārvade (intracelulārs sekundārs starpnieks);
fermentatīva (asinsreces faktoru koen­zīms);
neiromuskulāra (ierosas kontrole, neiro­mediatoru izdale, muskuļu kontrakciju ierosināšana).
Kalcijs ir organismā visvairāk izplatītā minerālviela. Savienojoties ar fosfora anjoniem, tas veido kalcija fosfātu. Tas ir ciets, blīvs materiāls, kura kaulu un zobu audos ir vairāk nekā divas trešdaļas. Cilvēka organismā kalcijs ir katjonu veidā, un tam ir liela nozīme šūnu un ekstracelulārā šķidruma apmaiņā, asinsrecē un regulāras sirdsdarbības uzturēšanā. Bez tam tas ir svarīgs neiromuskulārās un vielmaiņas funkciju ierosinātājs. Kalcija trūkums ietekmē daudzus fizioloģisku procesus, taču cilvēka organisms uzglabā šās vielas rezerves kaulos viegli pieejamā formā.
Kalcija metabolismu ietekmē parathormons (PTH), kalcitonīns, 1,25-dihidroksikolekalciferols (1,25-OH-D3 vitamīna bioloģiski aktīvā forma), zarnas, nieres, aknas, vairogdziedzeris, epitēlijķermenīši un, protams, kauli.

Lokalizācija un daudzums
Vidēji pieauguša cilvēka organismā ir aptuveni 1 – 2 kg (27,5 mol) kalcija. 99% atrodas skeletā kalcija fosfāta sāļu veidā. Kalcija līmenis asinīs ir 9,0 – 10,2 mg/dl (2,25 – 2,55 mmol/l). Aptuveni 500 mmol kalcija apmainās starp kauliem un ekstracelulāro šķidrumu 24 h laikā.
Kalcija daudzums ekstracelulārā šķidrumā parasti tiek regulēts diezgan precīzi, nodrošinot vielmaiņas homeostāzi. Koncentrācija reti mainās par vairāk nekā pāris procentiem normālās vērtības, kas ir apmēram 9,4 mg/dl jeb 2,4 mmol/l. Kalcijam ir būtiska nozīme daudzos fizioloģiskos procesos, to vidū sirds un gludās muskulatūras kontrakcijās, asinsrecē, nervu impulsu pārvadē u.tml. Ierosināmas šūnas, piemēram, neironi, ir jutīgas pret pārmaiņām kalcija jonu koncentrācijā, hiperkalcēmija izraisa pakāpenisku depresiju, savukārt hipokalcēmijas dēļ nervu sistēma kļūst vairāk uzbudināma.
Tikai aptuveni 0,1% kopējā ķermeņa kalcija ir ekstracelulārā šķidrumā, aptuveni 1% ir šūnās un to organellās, bet pārējais tiek saglabāts kaulos. Kauli ir lielas krātuves, atbrīvojot šo minerālu gadījumos, kad tā daudzums ekstracelulārā šķidrumā mazinās, un saistot to, kad veidojas pārpalikums [1 – 4].
Kalcijs plazmā un intersticiālā šķidrumā
Plazmā kalcijs ir trīs veidos:
1) '41% (1 mmol/l) kalcija daudzuma ir savienots ar plazmas proteīniem, un šādā veidā tas nevar šķērsot kapilāru membrānu;
2) '9% kalcija (0,2 mmol/l) spēj šķērsot kapilāru membrānu, taču tas ir kombinācijā ar plazmas anjonu vielām un starpaudu šķidrumu (citrātiem un fosfātiem), tāpēc nav jonizēts;
3) atlikušie 50% kalcija plazmā ir jo­nizēti un spēj šķērsot kapilāru membrānu.
Plazmas un starpaudu šķidrumā normāla šās minerālvielas jonu koncentrācija ir apmēram 1,2 mmol/l. Tāda forma ir ļoti svarīga, un tā veic daudz funkciju organismā, piemēram, sirds kontrakciju regulēšanu, nervu impulsu vadīšanu un kaulu veidošanos [4 – 8].

Efektororgāni
Diennakts laikā aptuveni 1000 mg kalcija nonāk ķermenī ar uzturu. D vitamīna aktīvās formas ietekmē aptuveni 35% kalcija uzsūcas zarnās. 25% jeb 250 mg nonāk atpakaļ zarnās ar gastrointestinālām sulām un nolobītu gļotādas epitēliju. 90% uzņemta kalcija izdalās ar izkārnījumiem.
Lai šķērsotu šūnu membrānu, kalcijam vajadzīga palīdzība. Kamēr ļoti nedaudz kalcija var uzsūkties caur šūnu membrānu tievajā zarnā, 1,25-OH-D3 (D vitamīna aktīvā forma) ļauj tam uzsūkties visā divpadsmitpirkstu zarnā caur membrānām. Pasīva absorbcija, kas notiek tievajā zarnā bez 1,25-OH-D3 palīdzības, nav tik ļoti efektīva nepieciešamā kalcija daudzuma uzturēšanai organismā kā tā, ko stimulē D vitamīna klātiene.
30 – 80% uzņemta kalcija uzsūcas galve­nokārt tievās zarnas augšdaļā. Ja uzņemtais kalcija daudzums ir neliels, aktīvāka kļūst kalcija transcelulārā pārnese divpadsmit­pirkstu zarnā, proti, uzsūkšanās tajā krasi palielinās, un vairums kalcija tiek absorbēts, salīdzinot ar pasīvo paracelulāro pārnesi, kas notiek tukšā un līkumainā zarnā.
Sasnie­dzot resno zarnu, kalcija absorbēšana notiek gan aktīvi, gan pasīvi. Kaut gan parasti ne vairāk kā 10% absorbcijas notiek resnajā zarnā. Taču šis uzsūkšanas ceļš kļūst svarīgs apstākļos, ja ir veikta tievās zarnas rezekcija. Uzsūkšanos inhibē fosfāti un oksalāti, jo šie anjoni veido ar kalciju nešķīstošus sāļus, kas neuzsūcas zarnās [4, 6, 8 – 10, 12 – 15, 31].

Hormonālas vadības sistēmas
Pamatmehānismi, kas organizē kalcija metabolismu:
1) parathormons (PTH) ir lineārs polipeptīds, kas sastāv no 84 aminoskābju atliekām. Tas ir anabolisks hormons, kas izdalās epitēlijķermenīšu galve­najās šūnās. Jonizētais kalcijs plazmā pēc atgrie­zeniskas saites principa iedarbojas tieši uz epitēlijķermenīšiem, regulējot PTH sekrēciju. Hiperkalcēmijas gadījumā sekrēcija ir nomākta un kalcijs nogulsnējas kaulos. Taču hipokalcēmijas gadījumā PTH sekrēcija tiek veicināta. PTH darbība vērsta uz kalcija līmeņa palielināšanos serumā.
PTH funkcijas:
palielina kaulu resorbciju, aktivējot osteoklastus, proti, veicina kalcija un fosfātu mobilizāciju no kauliem. Lai novērstu fosfātu pieaugumu asinīs, parathormonam ir arī stipra ietekme uz nierēm, kas pastiprināti izvada fosfātus (fosfatūrisks efekts),
palielina kalcija reabsorbciju nieru distālos kanāliņos. Šī darbība rada minimālu kalcija zaudējumu ar urīnu,
palielina fosfātu ekskrēciju nierēs, mazinot to reabsorbciju kanāliņos,
veicina 1,25-hidroksikolekalciferola veidošanos, palielinot α-hidroksilu akti­vitāti nierēs [4, 8, 9, 11, 18, 19, 30, 31];
2) būtiskas ir divas D vitamīna formas: D2 (ergokalciferols), kas tiek sintezēts no augiem un raugu priekštečiem, un D3 (kolekalciferols), kas veidojas ādā Saules starojuma ietekmē. D3 ir visaktīvākā D vitamīna forma. D3 vitamīna avoti ir graudaugi un piena produkti, kā arī zivju eļļa. D2 un D3 ir neaktīvi, kamēr tie netiek metabolizēti aknās un nierēs, kur pārvēršas par D vitamīna aktīvo formu – kalcitriolu. Šī forma veicina kalcija un fosfora absorbciju no zarnām. D3 vitamīns (kolekalciferols) pār­vēršas par 25-hidroksikolekalciferolu aknās. 25-hidroksikolekalciferols savukārt pārvēršas par vēl aktīvāku metabolītu – 1,25-hidroksikolekalciferolu nieru proksimālos kanāliņos. 1,25-hidroksikolekalciferola sintēzi reglamentē atgriezeniska saite starp serumā esošiem fosfātiem un kalciju.
D vitamīna funkcijas:
uzlabo kalcija uzsūkšanos zarnās,
veicina kalcija reab­sor­bciju nierēs,
palielina kaulu pārkaļ­ķošanos un mine­ralizāciju,
hiperkalcēmijas gadījumā aktivizē kalciju un fosfātus kaulos [4, 8, 9, 16, 17, 31] (sk. att.).
3) kalcitonīns ir hormons, kas sastāv no 32 aminoskābju polipeptīdiem. Šo hormonu rada parafolikulāras šūnas vairogdziedzerī. Tas izdalās, reaģējot uz hiperkalcēmiju, proti, šis hormons mazina kalcija koncentrāciju serumā, un tā efekts ir pretējs PTH hormonam. Kalcitonīna funkcijas:
inhibē kaulu resorbciju, ko nosaka specifiski osteoklastu receptori,
palielina kalcija ekskrēciju nierēs.
Taču precīza kalcitonīna fizioloģiskā nozīme kalcija homeostāzes nodrošināšanā vēl nav skaidra [4, 8, 9,].
4) kalcija jutīgais receptors (angl. CaSR). Šis receptors atklāts samērā nesen. Tas ir G proteīnu saistīts receptors, kam ir būtiska nozīme kalcija homeostāzes regulēšanā ekstracelulārā šķidrumā. Šis receptors ir visos audos, kas regulē kalcija homeostāzi, proti, epitēlijķermenīšos, vairogdziedzera C šūnās, nierēs, zarnās un kaulos. Tā kā tam piemīt spēja uztvert nelielas šās minerālvielas koncentrācijas pārmaiņas plazmā un pārraidīt šo informāciju ar intracelulāro signālu, tas maina PTH sekrēciju vai kalcija pārvietošanas nierēs. Šim receptoram ir būtiska nozīme, saglabājot kalcija jonu homeostāzi [4, 8, 9, 14, 20, 21].
5) citu hormonu ietekme uz kalcija meta­bolismu:
glikokortikoīdi var pazemināt kalcija līmeni serumā, inhibējot osteoklastu veidošanos un to funkcijas. Ilgākā laikā tie izraisa osteoporozi, mazinot kaulaudu veidošanos un palielinot kaulu resorbciju. Tie arī mazina kalcija uzsūkšanos no zarnām anti-D vitamīna darbības ietekmē un palielina tā ekskrēciju nierēs,
augšanas hormons pastiprina kalcija izdalīšanos ar urīnu. Taču tas arī palielina tā absorbciju zarnās. Dažreiz šis efekts var būt pat stiprāks nekā šā hormona ietekme uz ekskrēciju,
vairogdziedzera hor­moni var iz­raisīt hiperkal­cēmiju, hiper­kal­cūriju un dažos gadījumos osteo­porozi,
estrogēni novērš os­teo­­porozi, jo ietekmē osteo­blastus un mazina kaulaudu blīvuma zudumu,
insulīns veicina kaul­audu veidošanos. Liels kaul­audu zudums pacientiem ar neārstētu vai nepietiekami kompensētu cukura diabētu [4, 8, 9].

Kalcijs ikdienā
Nepieciešamā kalcija dienas deva ir 1000 – 1400 mg (atkarā no vecuma), kas ir apmēram 1 l pienā. Daudzos rakstos un diskusijās par kalcija nepietiekamību bieži spriests, ka svarīgi uzņemt pietiekami, bet ne pārāk daudz kalcija, pietiekami, bet ne pārāk daudz fosfora, un pietiekami, bet ne pārāk daudz D vitamīna. Kalcija absorbcija zarnās atkarīga no vairākiem faktoriem, proti, labvēlīgiem un nelabvēlīgiem. Pie labvēlīgiem faktoriem pieder skābums, nedaudz proteīnu, kalcija/fosfora attiecība >1, laktozes, D un C vitamīna klātiene. Pie nelabvēlīgiem faktoriem savukārt pieder alkohols, kofeīns, pārlieku daudz proteīnu un taukvielu, D vitamīna trūkums, oksalāti un fitāti, anesterizētas, garo ķēžu piesātinātas taukskābes. Piemēram, palmitīnskābei kušanas temperatūra ir augstāka par ķermeņa temperatūru, un ar pietiekamu kalcija daudzumu zarnas lūmenā tā veido nešķīstošas kalcija ziepes [4, 9, 22 – 27, 31]. Tādējādi 134 mg kalcija, ko satur 50 g kamambēra, ne vienmēr tiks asimilēti, jo to uzsūkšanās būs saistīta ar citiem produktiem, kas apēsti tai pašā ēdienreizē.
Stress. Kalcijs darbojas šūnu membrānu kalcija kanālu līmenī. Tas atbild par veģetatīvās nervu sistēmas traucējumiem, kuru mehānisms līdz šim vēl nav pilnīgi noskaidrots. Tas skar cilvēkus, kas cieš no tetānijas un spazmofilijas lēkmēm, jo ir kalcija deficīts asinīs, taču alimentāri viņi šo barības vielu saņem nepieciešamā daudzumā.
Fiziskas aktivitātes trūkums. Ierobežojot fizisku slodzi, var rasties kalcija zudums, par ko liecina tā koncentrācijas palielināšanās urīnā. Parasti tā rodas guļošiem pacientiem. Taču tā var draudēt arī cilvēkiem, kam ir mazkustīgs dzīvesveids. Fiziskas aktivitātes faktors kalcija metabolismā ir tikpat svarīgs kā uzturs un Saules starojums.
Laboratorisko testu interpretācija
Normāls kalcija daudzums serumā ir 8,8 – 10,3 mg/dl (2,2 – 2,58 mmol/l). Paaugstināts līmenis (hiperkalcēmija) var liecināt par šādām slimībām, traucējumiem vai mijiedarbību.
Audzēji – paaugstināts līmenis ir 10 – 20% pacientu ar ļaundabīgiem audzējiem:
audzēji, kas sekretē humorālu faktoru ar PTH līdzīgu aktivitāti – 10%;
nesekretējoši audzēji ar metastāzēm skeletā – 70%;
hematoloģiskas izcelsmes audzēji (mieloma, leikoze) – 20%.
Primārs hiperparatireoīdisms, epilepsija, osteoporoze, alkoholisms, terciārs (nieru) hiperparatireoīdisms, neīsta hiperkalcēmija, dehidratācija, seruma proteīnu daudzuma palielināšanās, tiazīdu diurētikas.
Retāk: sarkoidoze, hipertireoze, imobilizācija, D vitamīna toksikoze, akromegālija, Adisona slimība, akūtas nieru tubulāras nekrozes diurētiskā fāze, terapija ar litiju, teofilīna toksikoze, idiopātiska jaundzimušo hiperkalcēmija.
Pazemināts līmenis (hipokalcēmija) var liecināt par šādām slimībām, traucējumiem vai mijiedarbību: hipoparatireoze, hipoalbuminēmija, ja līmenis nav koriģēts, pankreatīts, D vitamīna deficīts, malabsorbcija, diabēts, osteomalācija, akūta un hroniska nieru slimība, grūtniecība, intravenoza rehidratācija, pseidohipoparatireoze, magnija deficīts, sepse, alkoholisms, audzēja sabrukšanas sindroms, rabdomiolīze, alkaloze (respiratoriska vai metaboliska), medikamentu iero­sināta hipokalcēmija, antikonvulsanti, genta­micīns, cimetidīns.
Kalcijs urīnā. Kalcija līmenis urīnā normāli nepārsniedz 250 mg/24 h (<6,2 mmol/dl). Paaugstināts līmenis var liecināt par šādiem trau­cējumiem: primāra hiperparatireoze, D hiper­vitaminoze, metastāzes kaulos, multipla mieloma, palielināta kalcija daudzuma uzņemšana uzturā, steroīdu lietošana, ilgstoša imobilizācija, sarkoidoze, Pedžeta slimība, idiopātiska hiper­kalcūrija, nieru tubulāra acidoze, pazemināts līmenis var liecināt par šādiem traucēju­miem, hipoparatireoze, pseidohipoparatireoze, D vitamīna deficīts, nepietiekama kalcija uz­ņem­­šana, medikamenti (tiazīdu grupas diurē­tiski līdzekļi, perorāli kontraceptīvi līdzekļi), nieru osteodistrofija, ģimenes hipokalcūriska hiperkalcēmija [28, 29].
Visas šūnas no primitīviem vienšūnas orga­nismiem līdz augsti diferencētiem neironiem smadzeņu garozā atkarīgas no kalcija metabolisma. Pēc K. un K. R. Klemen (1981), tas saistīts ar to, ka dzīve primāri radās okeāna vidē, kas bagāta ar šo minerālvielu. Būdams svarīgs regulators, kalcija jons var būt toksisks šūnām. Būtiski palielinoties tā intracelulārai koncentrācijai, sākas šūnu bojāeja, jo šī minerālviela piedalās nekrobiozē un apoptozē. Šis elements ir svarīgs dzīvos organismos, sevišķi šūnu fizioloģijā, kur Ca2+ kustība iekšā un ārā citoplazmā darbojas par signālu daudziem šūnu procesiem [30].

Kalcija papilduzņemšana
Šā raksta mērķis nav kalcijterapijas iespēju iztirzāšana. Taču, ņemot vērā šās tēmas aktualitāti gan Latvijā, gan arī pasaulē, raksta autori nolēmuši to nedaudz analizēt. Protams, viens no pamatnosacījumiem ir: ja konstatēts kalcija deficīts un šā stāvokļa pavadslimības (piemēram, osteoporoze), pacients jāārstē speciālistam, kas analizēs pacienta vispārējo stāvokli, sūdzības, veiks izmeklējumus un ordinēs ārstēšanu. Ārsts parakstīs konkrētu kalcija preparātu (ja nepieciešams, arī citas zāles – D vitamīnu u.c.) un kontrolēs ārstēšanas gaitu. Cita lieta, ja pacientam nav veselības traucējumu, taču, ņemot vērā dzīves apstākļus (gadalaiks, uztura īpatnības, stress, fizisku aktivitāšu trūkums) viņš nesaņem pietiekami daudz kalcija. Šādā gadījumā farmaceits var ieteikt kalcija sāļus kursa veidā. Svarīgi ir apzināties, ka dažādiem sāļiem (citrāti, karbonāti, glikonāti) ir dažāda biopieejamība, proti, asimilācija zarnās. Tāpēc jāvērtē visi varianti un attiecīgi jāordinē deva.
Pašreiz arvien biežāk publicēti pētījumu rezultāti (pat metaanalīzes) par kalcija lietošanas priekšrocībām un trūkumiem dažādos klīniskos gadī­jumos. Pie priekšrocībām pieder kalcija papilduzņemšana:
pacientiem ar kolorektālu adenomu ģimenes anamnēzē, jo kalcijs mazina adenomas risku [31, 32];
grūtniecēm, jo kalcijs mazina hipertensijas risku [33];
kalcijs kopā ar D vitamīnu mazina kaulu lūzumu risku [34];
kalcijs var potenciāli ietekmēt (mazināt) hipertensijas risku [35, 36].
L. Vangs u.c. [37] 2010. gada martā publicējis metaanalīzi par 17 klīniskiem pētījumiem. Viņi secina, ka D vitamīns vidējā un lielā devā var mazināt kardiovaskulāru slimību risku. Taču, pēc viņu datiem, kalcija ietekme uz kardiovaskulāro sistēmu ir niecīga. M. Dž. Bolands u.c. [38] 2010. gada jūlijā publicējuši metaanalīzi, apkopojot datus par aptuveni 20 000 cilvēku. Viņi konstatējuši, ka kalcija preparāti, kas ordinēti bez D vitamīna, rada palielinātu miokarda infarkta risku. Tāpēc vienmēr nepieciešams vērtēt pacienta stāvokli un rūpīgi apsvērt kalcija nepieciešamību, jo jāārstē pacients, nevis slimība. Nepieciešami papildpētījumi, lai precīzāk noteiktu kalcija ietekmi uz kardiovaskulāro sistēmu.

Vēres
Marshall W. J. (1995) (Paperback). Clinical Chemistry (3rd ed.).
Deftos L. J. Clinical essentials of calcium and skeletal metabolism. Professional Communication Inc, 1st ed., p. 1 – 208, 1998 (Published on-line at Medscape.com).
Bruder J. M., Guise T. A., Mundy G. R. Mineral metabolism. In: Endocrinology & Metabolism, 4th ed., P. Felig, L. A. Frohman (eds.); Chapter 22, p. 1079 – 1159, 2001.
Guyton and Hall: Textbook of medical physiology 12th ed. 2011; p. 955 – 967.
Compston J. E. Sex steroids and bone, Physiol. Rev., 2001; 81: 419.
Bushinsky D. A., Monk R. D. Calcium. Lancet, 1998; 352: 306 – 311.
Brown E. M., Segre G. V., Goldring S. R. Serpentine receptors for parathyroid hormone, calcitonin and extracellular calcium ions. Baillieres Clin. Endocrinol. Metab., 1996; 10: 123 – 161.
Damjanov I. Pathophysiology, 1st ed. 2009; p. 381 – 386.
Khan M. M., Desborough J. P. Calcium homeostasis. World Anesthesia. (Update in anesthesia); No 19 – 2005.
Heaney R. P. Calcium, dairy products and osteoporosis. J. Am. Coll. Nutr., 2000; 19 (2 suppl.): 83S – 99S.
Fraser W. D. Hyperparathyroidism. Lancet, 2009; 374: 145.
Hoenderop J. G., Nilius B., Bindels R. J. Calcium absorption across epithelia. Physiol. Rev., 2005; 85: 373.
Hofer A. M., Brown E. M. Extracellular calcium sensing and signalling. Nat. Rev. Mol. Cell Biol., 2003; 4: 530.
Peng J. B., Brown E. M., Hediger M. A. Apical entry channels in calcium-transporting epithelia. News Physiol. Sci., 2003; 18: 158.
Quarles L. D. Endocrine functions of bone in mineral metabolism regulation. J. Clin. Invest., 2008; 118: 3820.
Holick M. F. Vitamin D deficiency. N. Engl. J. Med., 2007; 357: 266.
Jones G., Strugnell S. A., DeLuca H. F. Current understanding of the molecular actions of vitamin D. Physiol. Rev., 1998; 78: 1193.
Marx S. J. Hyperparathyroid and hypoparathyroid disorders. N. Engl. J. Med., 2000; 343: 1863.
Shoback D. Clinical practice. Hypoparathyroidism. N. Engl. J. Med., 2008; 359: 391.
Hendy G. N., D’souza-Li L., Yang B., Canaff L., Cole D. Mutations of the calcium-sensing receptor (CASR) in familial hypocalciuric hypercalcaemia, neonatal severe hyperparathyroidism, and autosomal dominant hypocalcaemia. Human Mutation, 2000; 16: 281 – 296.
Smajilovic S., Tfelt-Hansen J. Novel role of the calcium-sensing receptor in blood pressure modulation. Hypertension, 2008; 52: 994.
López-López A., Castellote-Bargalló A. I., Campoy-Folgoso C., Rivero-Urgël M., Tormo-Carnicé R., Infante-Pina D., López-Sabater M. C. The influence of dietary palmitic acid triacylglyceride position on the fatty acid, calcium and magnesium contents of at term newborn faeces. Early human development, 2001; 65 suppl: S83 – S94.
Van Breemen C., Aaronson P., Loutzenhiser R. Sodium-calcium interactions in mammalian smooth muscle. Pharmacol. Rev., 1978; 30 (2): 167 – 208.
Graf E. Calcium binding to phytic acid. J. of Agricultural and Food Chemistry, 1983; 31: 851.
Prager E. M., Johnson L. R. Stress at the synapse: signal transduction mechanisms of adrenal steroids at neuronal membranes. Science Signaling, 2009; 2 (86): re5.
26. Bronner F., Pansu D. Nutritional aspects of calcium absorption. J. of Nutrition, 1999; 129: 9 – 12.
Tordoff M. G. Calcium: taste, intake, and appetite. Physiol. Rev., 2001; 81: 1567.
Ferri F. F. Ferri’s clinical advisor: instant diagnosis and treatment. 2009; p. 1438 – 1439, 1472 – 1473.
Sinkeviča D. Laboratorijas testu interpretācijas rokas grāmata ārstiem. R., 2008; 188 – 190. lpp.
Kumar V., Abbas A. K., Fausto N. Robbins and Cotran pathologic basis of disease. 7th ed. 2005; p. 1183 – 1189.
Mahan L. K., Escott-Stump S. Krause’s food & nutrition therapy. 12th ed. 2008; p. 615 – 624.
Carroll C., Cooper K., Papaioannou D., Hind D., Pilgrim H., Tappenden P. Supplemental calcium in the chemoprevention of colorectal cancer: a systematic review and meta-analysis. Clin. Ther., 2010 May; 32 (5): 789 – 803.
Shaukat A., Scouras N., Schünemann H. J. Role of supplemental calcium in the recurrence of colorectal adenomas: a metaanalysis of randomized controlled trials. Am. J. Gastroenterol., 2005 Feb; 100 (2): 390 – 394.
Hofmeyr G. J., Lawrie T. A., Atallah A. N., Duley L. Calcium supplementation during pregnancy for preventing hypertensive disorders and related problems. Cochrane Database Syst. Rev., 2010 Aug 4; (8): CD001059.
Stránský M., Rysavá L. Nutrition as prevention and treatment of osteoporosis. Physiol. Res., 2009; 58 suppl. 1: S7 – S11.
van Mierlo L. A., Arends L. R., Streppel M. T., Zeegers M. P., Kok F. J., Grobbee D. E., Geleijnse J. M. Blood pressure response to calcium supplementation: a meta-analysis of randomized controlled trials. J. Hum. Hypertens., 2006 Aug; 20 (8): 571 – 580.
Dickinson H. O., Nicolson D. J., Cook J. V., Campbell F., Beyer F. R., Ford G. A., Mason J. Calcium supplementation for the management of primary hypertension in adults. Cochrane Database Syst. Rev., 2006 Apr 19; (2): CD004639.
Wang L., Manson J. E., Song Y., Sesso H. D. Systematic review: vitamin D and calcium supplementation in prevention of cardiovascular events. Ann. Intern. Med., 2010 Mar 2; 152 (5): 315 – 323.
Bolland M. J., Avenell A., Baron J. A., Grey A., MacLennan G. S., Gamble G. D., Reid I. R. Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis. BMJ, 2010 Jul, 29; 341.